膈肌對競爭性神經肌肉阻斷劑具有抵抗性。考慮到筒箭毒堿的競爭性作用機制，乙酰膽堿在神經肌肉接頭的水解速率可能會對其神經肌肉阻滯效應產生調節作用。法國國立科學研究中心的Nguyen-Huu T博士及其同事在離體膈肌和指長伸（EDL）肌中對筒箭毒堿的神經肌肉阻滯效應進行了比較，并在異聚合物中對乙酰膽堿酯酶的活性進行了定量分析。研究中使用成年Swiss-Webster小鼠和膠原Q-缺乏（ColQ-/-）小鼠。在應用fasciculin-1抑制乙酰膽堿酯酶、iso-OMPA抑制丁酰膽堿酯酶或新斯的明抑制兩者后，研究人員在離體膈肌和EDL肌中測定了筒箭毒堿對神經激發的肌肉顫搐的阻滯效應。他們還在乙酰膽堿酯酶缺乏的ColQ-/-肌肉中進行了同樣的測定。利用蔗糖梯度對從膈肌和EDL肌中提取的不同乙酰膽堿酯酶低聚物進行定量分析。結果顯示，筒箭毒堿在膈肌中降低神經激發的顫搐反應的EC50是EDL肌中的4倍。膈肌中不同乙酰膽堿酯酶低聚物的活性低于EDL肌。應用拮抗劑抑制乙酰膽堿酯酶可導致筒箭毒堿劑量增高，但是膈肌和EDL肌之間的抵抗比率并無變化。在ColQ-/-肌肉中也觀察到相似的膈肌抵抗性。Nguyen-Huu博士等總結認為，當前的這項研究提示，盡管膈肌和EDL肌之間的乙酰膽堿酯酶活性存在差異，但膈肌對筒箭毒堿的抵抗性并不能通過突觸間隙乙酰膽堿水解速率不同來解釋。 /**/