（湖南）為了探討脂氧合酶抑制劑對HepG2細胞增殖及凋亡的影響及其相關機制。研究者應用不同濃度脂氧合酶抑制劑去甲二氫愈創木酸(NDGA)處理HepG2細胞，利用MTT比色法、生長曲線、細胞克隆形成觀察NDGA對HepG2細胞的增殖作用，H-E染色、流式細胞術觀察細胞凋亡并行細胞周期分析，細胞免疫化學或Western印跡技術測定Caspase-3、增殖細胞核抗原(PCNA)、野生型(wt)P53、c-erbB-2蛋白表達水平變化。結果NDGA對HepG2細胞具有明顯生長抑制作用，不同濃度NDGA(50、100、150、200μmol/L)處理HepG2細胞72 h的抑制率分別為27.34%、41.76%、57.08%和69.17%，其IC50值為109.13μmol/L；細胞克隆形成率分別為21.63%、17.33%、12.53%、7.97%，明顯低于對照組的31.70%。同時NDGA可誘導HepG2細胞凋亡，與細胞周期被阻滯于G1/S期有關。細胞免疫化學、Western印跡分析顯示NDGA對HepG2細胞的PCNA、c-erbB-2蛋白表達有抑制作用，并可促進Caspase-3、wtP53蛋白表達。可見NDGA對HepG2細胞有較強的細胞毒作用且以劑量、時間依賴方式抑制細胞增殖，并誘導凋亡，使細胞周期阻滯于G1/S期。此作用與改變某些原癌基因、抑癌基因的蛋白表達水平有關。/**/