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氯胺酮對大鼠海馬錐體神經(jīng)元延遲整流鉀電流的影響

【?2006-02-13 發(fā)布?】 臨床報道  

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    (北京)為了觀察氯胺酮對大鼠海馬錐體神經(jīng)元延遲整流鉀電流(IK)的影響。研究者酶消化法急性分離Wistar大鼠海馬錐體神經(jīng)元,采用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)測定IK。加用不同濃度(10、30、100、300、1 000μmol/L)氯胺酮后,計算IK抑制率,建立氯胺酮的濃度-效應(yīng)曲線,選擇30μmol/L氯胺酮作IK穩(wěn)態(tài)激活(及失活)曲線。結(jié)果10、30、100、300、1 000μmol/L氯胺酮對IK的抑制率分別為(10±4)%、(19±4)%、(31±5)%、(50±7)%、(54±8)%.IC50為(100±18)μmol/L,Hill系數(shù)為1.33±0.48。激活曲線的半數(shù)最大激活膜電位(V1/2)(1.82±0.20)mV上升到(9.30±1.03)mV,K從(20.4±2.3)mV移動到(16.6±4.2)mV(P>0.05),失活曲線的V1/2從(-29±4)mV下降到(-73±6)mV,K從(26±6)mV上升到(53±11)mV。30μmol/L氯胺酮使IK的穩(wěn)態(tài)激活曲線向去極化方向明顯移動;使IK的穩(wěn)態(tài)失活曲線向超極化方向明顯移動。可見氯胺酮對IK通道有抑制作用,氯胺酮的對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用可能與IK抑制有關(guān)。/**/
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