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腎上腺髓質(zhì)素與內(nèi)皮細(xì)胞功能

【?2006-02-13 發(fā)布?】 臨床報道  

美迪網(wǎng)領(lǐng)先的醫(yī)療器械電子商務(wù)平臺

    (瀘州)為了了解腎上腺髓質(zhì)素(AM)對內(nèi)皮細(xì)胞(EC)功能指標(biāo)的影響及其可能的作用機制。研究者以培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)作為靶細(xì)胞,對AM進行了以下方面的研究:(1)對高糖誘導(dǎo)的血管EC功能紊亂的影響;(2)用激光共聚焦顯微鏡及Western印跡分別觀察高糖誘導(dǎo)的蛋白激酶C(PKC)α、PKCδ的位置變化及蛋白表達量的影響;實驗分組:(1)對照組;(2)高糖組(30 mmol/L葡萄糖);(3) AM(10 -9、10 -8、10 -7 mol/L)+高糖組;各組均培養(yǎng)48h。結(jié)果 (1)高糖可誘導(dǎo)EC功能紊亂: EC凋亡增加,一氧化氮(NO)濃度降低,可溶性細(xì)胞間黏附分子1 (sICAM-1)水平增加,AM可抑制高糖誘導(dǎo)的上述變化;(2)AM可抑制高糖誘導(dǎo)的HUVECs的PKCα及PKCδ位置轉(zhuǎn)移;(3)AM可抑制高糖誘導(dǎo)的HUVECs PKCδ表達增強的作用,高糖對HUVEC的PKCα表達影響不明顯。可見 AM可糾正高糖誘導(dǎo)的EC功能異常,其保護作用可能部分是通過抑制PKCα及PKCδ的激活來實現(xiàn)的。 /**/
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