人體內有一群名叫免疫系統的重要“衛兵”，能識別并抵御病原微生物的入侵，但“殺敵”熱情過于“亢奮”同樣要不得，因為一旦人體免疫反應被過度激活以致失控，也會導致很多疾病。中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所裴鋼院士研究組公布說通過2年的研究發現了抑制“過激”免疫反應的新機制，為治療“過激”免疫性疾病提供了可能的藥物作用靶點。

    該研究成果日前已被國際著名學術期刊《自然——免疫學》刊登。
關節炎、哮喘、腸炎、系統性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病，都是免疫反應被過度激活造成的“惡果”。為此，科學家們多年來一直在想方設法，試圖找到抑制“過激”的有效手段，以防免疫“衛兵”們“好心辦壞事”。裴鋼研究組通過小鼠實驗發現了其中的關鍵“角色”——種名叫β抑制因子的蛋白質，它能與堪稱免疫反應中最重要的“信使”之一的TRAF6分子相結合，對TRAF6的功能進行調節，有效抑制其對NF-кB轉錄因子的激活，從而避免了“過激”免疫反應的產生。

    據論文第一作者、中科院上海生科院生化細胞所研究生王婭婭介紹，β抑制因子一直是生命科學界的研究熱點，過去只發現它有參與細胞信號傳導的作用。裴鋼研究組此次發表的研究成果首次在動物體內找到了證據：其實，β抑制因子在免疫反應中也扮演了重要“角色”，不僅參與其中而且負責調控。這一新機制已在內毒素休克（脂多糖）動物模型中得到了驗證，目前正在其他信號通路的免疫性疾病動物模型中繼續進行實驗。

    內毒素休克（脂多糖）動物模型：主要是指注入了脂多糖的小鼠，其體內的免疫反應指標得到了上調，由于脂多糖是細菌致病的主要成分之一，該模型模擬了細菌引起的免疫反應，即產生了“過激”免疫反應。