紐約大學醫學院的MarkPhilips領導的研究組最近發現了調控K-Ras基因表達的新機制，該機制能引發細胞自毀，因此將有潛力成為新一代的抗癌藥物靶標。

    Ras癌基因參與人類腫瘤的發生發展，最初是在急性轉化性逆轉錄病毒實驗中從Harvey、Kirsten兩株大鼠肉瘤病毒中克隆出來的轉化基因，自1982年Weinberg等人發現人的膀胱癌細胞中有活化的H-ras基因后，引起了人們對ras癌基因在人類腫瘤發生發展過程中所起的作用的極大關注。

    ras基因家族與人類腫瘤相關的基因有三種——H-ras、K-ras和N-ras，分別定位在11、12和1號染色體上。其中，K-Ras則對人類癌癥影響最大，它好像分子開關：當正常時能控制調控細胞生長的路徑；發生異常時，則導致細胞持續生長，并阻止細胞自我毀滅。

    新的研究中，研究人員發現K-Ras蛋白并不是永遠位于細胞膜上，它的位置受到蛋白激酶C(proteinkinaseC，PKC)的控制。他們發現PKC使磷酸分子與K-Ras結合即磷酸化，，這種磷酸化過程導致K-Ras與細胞膜的結合減弱而改變位置，并移至內質網、高爾基體和粒線體等位置。

    通過細胞培養實驗，研究人員發現磷酸化的K-Ras具高毒性，會促進細胞的自殺——這與以往認為致癌基因導致細胞生長失控、抑制死亡是完全相反的。該研究揭示出，如果能找出使K-Ras磷酸化的方式，將可加速因ras致癌基因引發的腫瘤細胞發生自殺。

    最對老鼠腫瘤細胞進行分析時，研究人員發現，當K-Ras無法磷酸化時，具抗腫瘤效用的byrostatin藥物即無法產生作用。這意味著這種藥物的抗腫瘤功能確實是通過磷酸化機制進行的。因此，促進K-Ras磷酸化的藥物將成為治療肺癌、胰臟癌和其它癌癥的一個新希望。