目前臨床治療癌癥比較有效的方法主要是手術切除和放化療，其中放化療是大部分患者都要經歷的，但是經過放化療的醫治依然還是會有殘留一些癌細胞，近期來自普度大學的研究人員發現了一個也許在癌細胞抵御放化療再生作用中起到關鍵作用的機制（蛋白），而且這一機制也許同樣在阿滋海默癥和心臟疾病中起作用。這一研究成果公布在EMBO雜志（歐洲分子生物學協會，EuropeanMolecularBiologyOrganization）上。

    利用一種由普度大學發明的新型成像技術，華人科學家Chang-DengHu博士和其他研究人員發現之前認為存在于健康細胞核的一種蛋白實際上可以在細胞核和細胞質之間穿梭，而且這種蛋白的穿梭作用是由細胞核中比鄰的另外一種蛋白調控的。這兩種蛋白就是c-Jun和ATF2（AP-1蛋白復合物重要組成蛋白）。

    AP-1：activatingprotein-1，這種轉錄因子主要由Jun、Fos、ATF及JDP亞家族組成,亞家族單體以同源（homodimers）或異源二聚體（heterodimers）的形式結合DNA靶序列,調節靶基因，在細胞的正常生長和癌性轉化過程中起著重要作用。AP-1的活性受多種核因子調節，同時單體間也存在相互促進或拮抗作用。AP-1對各種刺激如應激、輻射或生長信號等作出生理或病理應答,參與細胞的增殖、分化和轉化等過程,在腫瘤的形成、轉移和侵襲中發揮重要作用,已經有學者研究通過抑制AP-1活性來發展抗腫瘤藥物。

    目前一般都認為健康細胞中的AP-1都是定位在細胞核中的，然而Chang-DengHu等研究人員通過F9小鼠畸形癌細胞系實驗發現ATF2蛋白有出核與入核結構信號（“nuclearexport”and“uclearlocalization”signals），即能夠從細胞核到細胞質，也能從細胞質回到細胞核。而且研究人員也發現當核內ATF2與c-Jun形成異源二聚體的時候，穿膜信號就會被封閉，ATF2就不能穿過核膜到細胞質中了。

    臨床放化療手段主要是通過引發ATF2表達來治療癌癥，但是根據實驗結果，Chang-DengHu認為這樣過量表達出來的ATF2由細胞核內c-Jun不足，因此會大量積累到細胞質中，而且除了觀察到小鼠腫瘤干細胞中有ATF2的積累，研究人員還發現將這些細胞暴露在紫外光中會引起c-Jun蛋白的表達，與ATF2結合后導致穿梭過程的停止，細胞死亡。

    之前的研究證明ATF2的過量表達會引起癌細胞對放化療的抵制，因此ATF2的穿梭機制也許在癌癥細胞抵御機理中起到重要的作用，通過阻止ATF2從細胞核轉移到細胞質也許可以有效的增加癌癥治療的有效性。