“感覺神經(jīng)末梢上的痛覺感受器在缺血心臟的保護中發(fā)揮了重要作用。”這是最近出版的心血管病研究雜志《循環(huán)》上刊登的一項創(chuàng)新性研究結(jié)論。這項研究由浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科王利宏博士和美國密歇根州立大學DonnaH.Wang教授合作完成。

    盡管改善心肌缺血從而預防和治療心肌梗死的研究從未間斷過，但少有針對機體的自我防護機制。此項研究以神經(jīng)末梢上的痛覺感受器受體基因敲除小鼠為研究對象，建立了離體心臟缺血再灌注模型，深入探討了痛覺受體在心臟缺血時機體自我保護過程中的作用及其可能機制。這一發(fā)現(xiàn)提示，神經(jīng)調(diào)節(jié)不僅在冠心病心肌梗死時引起疼痛反射而起到警示作用，更重要的是發(fā)現(xiàn)感覺神經(jīng)末梢激活后神經(jīng)遞質(zhì)的釋放引起的局部效應在心肌缺血后心臟保護上發(fā)揮了重要作用。

    研究證實，心肌缺血能激活感覺神經(jīng)末梢的痛覺感受器受體，然后引起局部感覺神經(jīng)末梢的神經(jīng)遞質(zhì)P物質(zhì)和降血鈣素基因相關多肽的釋放，這些神經(jīng)遞質(zhì)通過與心肌細胞上的神經(jīng)遞質(zhì)受體結(jié)合來發(fā)揮相應的心臟保護作用，減少心肌損害，改善心臟功能，其中P物質(zhì)可能起著主導作用。