（上海）為了探討p38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)在應(yīng)激性潰瘍發(fā)生中的作用。研究者將80只SD大鼠分成正常對(duì)照組(10只)、浸水-束縛(WIR)應(yīng)激模型組(0.5、1、2、4和6 h時(shí)間點(diǎn)各10只)和p38特異性抑制劑CNI-1493處理組(低劑量和高劑量組各10只)。CNI-1493處理組于應(yīng)激前2 h尾靜脈注射1或10 mg/kg的CNI-1493。胃黏膜病變程度采用潰瘍指數(shù)計(jì)分評(píng)價(jià)，磷酸化和總p38 MAPK表達(dá)采用蛋白印跡法(Western blot)檢測(cè)，腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細(xì)胞介素1β(IL-1β)基因表達(dá)采用Northern blot方法檢測(cè)。結(jié)果 WIR應(yīng)激后大鼠胃黏膜p38 MAPK發(fā)生持續(xù)活化，其最大活化發(fā)生于應(yīng)激后1 h，為正常水平的(6.8±3.2)倍(P<0.01)。使用CNI-1493阻斷p38 MAPK活化后，胃黏膜損傷程度顯著減輕，同時(shí)促炎性細(xì)胞因子TNF-α和IL-1β基因表達(dá)也明顯下調(diào)。可見(jiàn) p38 MAPK活化在實(shí)驗(yàn)性應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生中發(fā)揮了重要作用。 /**/