（武漢）為了探索結(jié)腸癌組織不同區(qū)域腫瘤細(xì)胞是否存在增殖能力的差異，且這種區(qū)域性差異和多重抑癌基因p16及其可變讀碼框架p14基因的表達(dá)情況及其甲基化狀態(tài)的相關(guān)性，研究者利用免疫組化法測定癌塊不同區(qū)域增殖蛋白Ki67和P16、P14的表達(dá)差異，激光顯微切割技術(shù)結(jié)合甲基化特異性PCR、巢式逆轉(zhuǎn)錄PCR觀察同一癌塊不同區(qū)域癌細(xì)胞p16及p14基因甲基化狀態(tài)的改變及其mRNA的表達(dá)情況。結(jié)果在42份癌組織標(biāo)本的中心，增殖蛋白Ki67均呈強(qiáng)陽性表達(dá)，而P16和P14蛋白表達(dá)缺失,在癌組織標(biāo)本的邊緣，有13份Ki67表達(dá)陽性(30.1%)。不同區(qū)域癌細(xì)胞的增殖能力差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，且與年齡、性別、Dukes分期、p14的表達(dá)無關(guān)，但與p16的表達(dá)顯著相關(guān)(χ2=25.37，P＜0.01)。且p16基因的甲基化狀態(tài)和mRNA的表達(dá)也存在明顯的區(qū)域性差異(P＜0.05)。可見人結(jié)腸癌組織中存在腫瘤細(xì)胞增殖能力的區(qū)域性差異，在癌組織邊緣腫瘤細(xì)胞侵襲力增強(qiáng)的同時(shí)增殖能力下降，癌邊緣區(qū)p16基因去甲基化后的再表達(dá)可能是這一細(xì)胞事件的分子原因。/**/