（福州）為了研究纖維連接蛋白(fibronectin，FN)對人結腸癌細胞侵襲力的影響，并探討其中的信號傳導機制，研究者以遞增濃度的FN刺激結腸癌細胞株Colo320，以免疫沉淀和蛋白質印跡法檢測結腸癌細胞內黏著斑激酶(focaladhesion kinase，FAK)第397位酪氨酸(tyr-397)磷酸化的狀況，以改良Boyden小室法檢測相應的細胞侵襲力變化。設計反義寡核苷酸阻斷FAK蛋白質表達，再次觀察接受FN刺激后，結腸癌細胞內FAK tyr-397磷酸化狀況及細胞侵襲力的改變。結果FN能夠促進Colo320FAK tyr-397磷酸化，在一定范圍內具有劑量依賴性。FN濃度達10 nmol/L時，此作用最顯著，繼續增加FN濃度，FAK tyr-397磷酸化不再呈現繼續增強趨勢，當濃度達到100 nmol/L時，磷酸化程度反而有所下降；FN可以增強細胞侵襲力，同樣在一定范圍內具有劑量依賴性,反義寡核苷酸干預后，結腸癌細胞內FAK tyr-397磷酸化及細胞侵襲力均有顯著降低(P＜0.01)。可見FN可以有效增強結腸癌細胞的侵襲力，其作用是通過FN-FAK信號通路實現的，FAK的活性形式是其酪氨酸位點的磷酸化，阻斷FAK的表達可以減弱FN促進細胞侵襲的作用。/**/