英國鄧迪大學皮膚遺傳病專家同來自都柏林、格拉斯哥、西雅圖及哥本哈根的專家們合作，發現了引發干皮癥及鱗狀皮膚和使個體易患濕疹的基因，以及一些引發個體并發濕疹和哮喘的基因。這一研究工作分兩篇論文發表在三月和四月的頂尖遺傳學雜志《自然.遺傳學》上。

    目前，對濕疹和尋常魚鱗病只能采用對癥治療的辦法，使用皮膚軟化劑和一些藥膏阻止皮膚過度干燥或使用抗炎藥物處理濕疹皮膚的炎癥。現在與此疾病相關的基因已經被找到了，因此開發一種新的更為有效的根治這種疾病的手段成為可能，而不是僅僅治療表面癥狀。鄧迪科研組已經開始研發治療和阻止這種疾病發生的方法。

    這個基因可以產生聚角蛋白微絲蛋白，這個蛋白可以在皮膚最外面的粘層被發現。這個蛋白對于皮膚阻礙外來物起著重要作用，幫助皮膚在最外層形成保護性粘層，阻止水和外來物質的侵入。減少或者缺失這樣的蛋白可以削弱形成皮膚屏障。結果，皮膚會很快的干燥，，最外皮膚的粘層很難會形成并且會持續的脫落。如果聚角蛋白微絲蛋白基因變異，外來物質會輕易的進入皮膚，通過免疫系統可以體現出來－可以解釋為皮膚的發炎（濕癥）。一些人，免疫系統充塞于滲漏的皮膚下面，結果當外來物質進入肺中，會導致哮喘。

    研究的第一步，由Dundee的IrwinMcLean教授和FrancesSmith博士和都柏林的兒童醫院的皮膚學病同事AlanIrvine教授領導，發現大約10％的歐洲人聚角蛋白微絲蛋白基因關閉，導致了皮膚干燥，皮膚生磷（魚鱗癬）。大約500萬的英國人之產生相當于50％正常數量的聚角蛋白微絲蛋白，這樣產生了皮膚干燥和輕微脫落。大約500人有一個，或者120，000個英國人，通過基因變異使得這個基因缺失，不產生聚角蛋白微絲蛋白，這些人有著嚴重和持久的癥狀，需要特殊的治療。研究的第二步，許多人在患有魚鱗病同時患有濕癥。進一步的研究表明魚鱗病，濕癥和哮喘之間有著必然的聯系。Smith和Irvine，和Dundee的呼吸科ColinPalmerandSomnathMukhopadhyay，根本哈根的HansBisgaardi教授，通過四個獨立的試驗表明了聚角蛋白微絲蛋白基因的缺陷對于患有濕癥和與濕疹相關的哮喘是一個主要的預示因素。

    一個顯著的聚角蛋白微絲蛋白的基因變異與濕癥之間的聯系受魚鱗病的影響。大約三分之二的患有濕癥的愛爾蘭兒童被發現帶有聚角蛋白微絲蛋白基因缺失。在研究了蘇格蘭的患有哮喘的兒童之后，發現在患有濕癥和哮喘兩種癥狀的兒童與聚角蛋白微絲蛋白變異有關。在研究了丹麥嬰兒的第一年的醫療記錄的中，發現聚角蛋白微絲蛋白變異與濕癥有著強烈的聯系。研究表明丹麥有60％的攜帶聚角蛋白微絲蛋白變異的基因會在兩歲之前患上濕癥。

    大約500萬的英國人攜帶變異的聚角蛋白微絲蛋白基因，這些人皮膚會干燥，會被預先診斷為患濕癥，甚至哮喘。世界范圍內，大約6000萬人被估計帶有這類基因缺失，超過100萬的人被估計患有此類嚴重的癥狀。Dundee小組已經有證據表明在其他人種中有不同的聚角蛋白微絲蛋白變異，這樣似乎證明了聚角蛋白微絲蛋白的減少和缺失是在全球范圍內引起皮膚干燥和濕癥的主要原因。