黃體酮(PG)對于肌細胞的作用一方面是通過核受體介導的基因機制，另一方面是通過尚未確定的非基因機制。近期，有學者研究了這條非基因的途徑。實驗是在離體的豚鼠結腸標本上進行的。在給予PG刺激10分鐘后來進行非基因途徑的研究。結果顯示：PG阻滯了CCK-8和NKA (10–7 M)引起的收縮，但對ACh (10–7 M)及KCl (2.5 x 10–2 M)所誘導的收縮則沒有影響。CCK-8和NKA 引起肌細胞的收縮主要是通過釋放細胞內儲存的鈣，而Ach和KCl則還能利用細胞外的鈣。PG還能阻斷由inositol 1,4,5-trisphosphate, thapsigargin和caffeine引起的肌肉收縮。這種PG引起的非基因途徑是暫時的，在最初給予PG后1小時即消失，再次給予PG也不會再引起反應。而且，如果動物標本每日經肌肉內PG處理4天后，對于CCK-8和thapsigargin誘導的肌肉收縮，PG也無反應。胞質[3H]PG結合實驗的結果表明如果事先用未標記的PG會顯著減少放射線標記的PG在胞質中的結合。據此，學者們認為：PG對于結腸肌細胞的作用主要是通過釋放鈣儲備來進行的，且這種作用為時短暫，很快就會消失。而且這種作用并不是PG所特有，其他類固醇激素也可以誘導產生同樣的效果。/**/