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二氮嗪對大鼠心肌缺血-再灌流損傷細胞凋亡的影響

【?2006-05-14 發布?】 臨床報道  

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    (武漢)為了觀察二氮嗪對缺血-再灌流心肌細胞凋亡,以及對Bax、Bcl-2和Caspase-3表達的影響。研究者將21只SD大鼠隨機分為假手術組(sham operation,SO),缺血-再灌流組(ischemia/reperfusion,IR)和二氮嗪處理組(Diazoxide,DI)。SO組和IR組靜脈注射相應量溶媒,DI組12.5 mg/kg劑量靜脈注射二氮嗪。10min后SO組不結扎前降支,4 h后取心臟,而IR組和DI組結扎前降支2 h,再灌流2 h。采用TUNEL法和免疫組化法檢測缺血心肌細胞凋亡和Bax、Bcl-2、Caspase-3表達,及心肌梗死范圍。結果與SO組相比,IR和DI組心肌細胞凋亡率顯著增加(P<0.05),Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白陽性細胞指數明顯升高(P<0.05),與IR組相比,DI組明顯降低心肌細胞凋亡率(P<0.05)和Bax,Caspase-3蛋白陽性細胞指數(P<0.05),增加Bcl-2蛋白陽性細胞指數(P<0.05)。IR組心肌梗死范圍為(36.9±2.3)%,DI組為(20.0±8)%,兩組差異有顯著性(P<0.05)。可見二氮嗪通過上調Bcl-2表達,下調Bax及Caspase-3表達而減少在體大鼠缺血-再灌流損傷心肌細胞凋亡。 /**/
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