盡管鞘內應用水溶性咪唑苯二氮衍生物咪達唑侖可產生止痛作用，但是對于該藥在脊髓神經元水平如何起效尚未完全闡明。日本新瀉大學醫學與齒科學院的Kohno T博士及其同事利用全細胞膜片鉗技術在成年大鼠脊髓切片的II層神經元中研究了咪達唑侖對電誘發和自發興奮性傳遞的作用。結果顯示，使用咪達唑侖（1 μm）可使Aδ-及C-纖維誘發性多突觸興奮性突觸后電流的振幅和整合面積減小。但是，該藥既不影響Aδ-及C-纖維誘發性單突觸興奮性突觸后電流的振幅，也不影響小型興奮性突觸后電流的振幅、頻率和衰減時間常數。在使用苯二氮卓類受體拮抗劑時，氟馬西尼（5 μm）和咪達唑侖（1 μm）并未減小Aδ-纖維誘發性多突觸興奮性突觸后電流，這提示咪達唑侖可調節背角的γ-氨基丁酸中間神經元。Kohno博士等總結認為，咪達唑侖通過作用于中間神經元的A型γ-氨基丁酸/苯二氮卓類受體來減少興奮性突觸傳遞，從而導致脊髓背角神經元興奮性降低。這可能是咪達唑侖在脊髓中具有抗傷害感受作用的機制。/**/