美國埃文斯通西北大學(xué)的Padnick-Silver L博士及其同事研究了急性低氧血癥和高血糖癥對視網(wǎng)膜pH的影響以了解高血糖癥在正常完整貓視網(wǎng)膜中誘導(dǎo)的變化。研究人員在血氧正常（動脈血氧分壓[PaO2]=114.5±7.9 mmHg）、血糖正常（血糖濃度為117±19 mg/dL）、急性低氧血癥（PaO2=29.5±2.2 mmHg）和高血糖癥（血糖濃度為303±67 mg/dL）期間使用pH敏感性微電極在體內(nèi)從貓視網(wǎng)膜獲得細(xì)胞外氫離子（H+）濃度的空間特征。根據(jù)外部視網(wǎng)膜數(shù)據(jù)來調(diào)整H+擴(kuò)散模型以量化光感受器H+的生成情況。同時檢測內(nèi)部視網(wǎng)膜pH。結(jié)果顯示，由于光感受器H+凈生成增加了2.55倍，因此低氧血癥誘導(dǎo)的急性全視網(wǎng)膜酸化平均為0.16個pH單位。高血糖癥誘導(dǎo)的急性全視網(wǎng)膜酸化為0.12個pH單位；然而光感受器H+生成水平并沒有變化。視網(wǎng)膜pH隨動脈PaO2和血糖變化過程而變化。Padnick-Silver博士等總結(jié)認(rèn)為，低氧血癥期間光感受器H+生成增加證實(shí)了糖酵解在視網(wǎng)膜中的重要性。高血糖癥誘導(dǎo)pH變化的原因?yàn)閮?nèi)部視網(wǎng)膜H+生成增加或H+清除/中和減少。源于內(nèi)部視網(wǎng)膜的高血糖癥誘導(dǎo)酸化作用提示視網(wǎng)膜酸中毒可能促成糖尿病視網(wǎng)膜疾病的發(fā)生。 /**/