研究人員指出，對供氧減少的缺血性腎衰患者，了解兩種蛋白是如何通過相互作用而使腎臟細胞自我損傷，可能會對降低這類患者的病死率有益。缺血可以導致細胞自毀或凋亡，尤其是耗能較多的腎小管細胞，近五十年來，缺血性腎衰高達50％的病死率幾乎沒有什么改變。

    喬治亞州醫學院的細胞生物學家Zheng Dong博士介紹說：“腎小管細胞對能量的依賴性很強，當血供中斷或不足時，腎小管細胞會很快受到不可逆性的損傷，最終死亡。”

    Dr.Dong介紹說，缺氧環境可以使Bid和Bax兩種蛋白激活，它們之間的共同作用可能介導了細胞的死亡。這兩種蛋白在各自起作用的領域均被認為是細胞殺傷性因子，普遍存在于人體，尤其是腎臟。

    Dr.Dong及同事在細胞培養及缺血性腎臟損傷的動物模型中均發現，Bid蛋白會分解并釋放出一些活性片段，這會使Bid蛋白從通常存在的位置轉移到起細胞殺傷性作用的位置或線粒體。分解后的Bid蛋白被Dr.Dong稱為“tBid”，它可以同Bax蛋白發生相互作用，引起Bax蛋白構象的改變，使得Bax蛋白也向細胞的主要供能器官線粒體移動。一旦進入線粒體，Bax蛋白的片段就會重新集合形成一種復合物，這種復合物可以使線粒體膜形成空洞，使得主要參與細胞呼吸的細胞色素C等分子逸出線粒體之外。

    匹茲堡州大學制作的Bid基因去除小鼠的模型也印證了這一現象。Dr. Dong指出，Bid基因去除小鼠幫助腎臟從缺血狀態恢復的細胞重建也相應減慢了。因為在存活的腎臟細胞努力進行修復工作的同時，Bid蛋白和Bax蛋白也在不斷的介導細胞凋亡，最終導致腎功能衰竭。

    這項研究的目標之一就是找出引起Bid蛋白分解的蛋白酶以及闡明Bid蛋白分解后的一系列級聯反應，弄清這一過程可以讓我們有能力對其進行調控，以減少不必要的細胞死亡，甚至控制癌癥時的細胞自我損傷。同時，Dr. Dong正在進行一相關研究，觀察藥物Cisplatin所引起的腎臟損傷作用，該藥通常用于睪丸癌、卵巢腫瘤、小細胞肺癌以及頭頸部腫瘤等的常規化療。