（哈爾濱）為了探討核因子-κB(NF-κB)在高脂誘發(fā)的胰島素抵抗中大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的可能機(jī)制。研究者將45只Wistar雄性大鼠隨機(jī)分為對(duì)照(NC)、高脂飼養(yǎng)(HF)和抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸干預(yù)(HF+NAC)3組，飼養(yǎng)11周測(cè)定血糖、胰島素、血脂以及體重的變化，處死大鼠，測(cè)定內(nèi)臟脂肪含量、主動(dòng)脈組織形態(tài)學(xué)改變，并用免疫組織化學(xué)法測(cè)定主動(dòng)脈血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞黏附分子1(ICAM-1)、單核細(xì)胞趨化蛋白1(MCP-1)和核因子-κB(NF-κB)/IκBα的蛋白表達(dá)。結(jié)果(1)HF組大鼠11周后體重明顯增加，血糖、胰島素、TG、TC、LDL-C、FFA水平以及內(nèi)臟脂肪占體重百分比均較NC組明顯升高.NAC干預(yù)組則與NC組無(wú)明顯差異；(2)HF組與NC和NAC組相比，表現(xiàn)為主動(dòng)脈內(nèi)膜不完整、斷裂、內(nèi)皮細(xì)胞脫落、內(nèi)膜下泡沫細(xì)胞增多、炎細(xì)胞浸潤(rùn)、中層平滑肌增生、排列紊亂等；(3)HF組大鼠的主動(dòng)脈內(nèi)膜NF-κB為陽(yáng)性表達(dá)、IκBα幾乎不表達(dá)、ICAM-1和MCP-1呈強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)，而NC組和NAC組NF-κB為弱陽(yáng)性表達(dá)、IκBα為陽(yáng)性表達(dá)、MCP-1和ICAM-1均為陰性或弱陽(yáng)性表達(dá)。可見(jiàn)高脂飼養(yǎng)大鼠可能通過(guò)激活NF-κB導(dǎo)致大血管病變，抗氧化劑NAC能有效阻斷高脂飼養(yǎng)大鼠的大血管病變。 /**/