婦女更年期骨質疏松癥是全球的一個公共健康問題，幾十年來，一直被認為只是由于雌激素水平的下降所致。發表在4月21日Cell雜志上的一篇文章對這個長期以來認為的單獨雌激素（estrogen）水平的下降會造成婦女更年期后骨質疏松癥的觀點提出了挑戰。這篇文章的第一作者是美國西奈山醫學院（MountSinaiSchoolofMedicine）華人科學家蘇立（LiSu,音譯）。研究組發現高水平的由垂體產生的卵泡刺激素（FSH,Follicle-StimulatingHormone）會造成小鼠的骨質流失。垂體是大腦基部的一個主控腺體。

    此外，研究人員還發現，出現嚴重雌脊髓不足癥狀且缺少FSH激素或它的受體的小鼠對骨質損傷具有了抗性。FSH通常能夠促機卵的發育并且刺激卵巢中雌激素的生產。當婦女接近更年期（絕經期）并且雌激素水平下降時，腦下垂體就會釋放更多的FSH。

    因此，通過抑制FSH來防止骨質流失的方法可能成為治療或防治骨質疏松而沒有與其他激素替代療法相似的風險的一種潛力巨大的療法。通常，雌激素替代療法會增加乳腺癌的風險，尤其在與黃體酮聯合使用是更為危險。

    雖然FSH濃度的明顯上升與雌激素水平下降同時發生，但是之前一直沒有確定出FSH對骨骼有直接的影響。

    在這項新的研究中，蘇立博士等人發現在不考慮雌激素缺乏的本質或嚴重性時，高的FSH水平是卵巢功能減退動物發生骨質流失的先決條件。

    骨質疏松癥影響著全世界4500萬名婦女的健康，患者的骨折發生率遠超過乳腺癌、中風和心臟病發病率的總和。這種病的發病原因是骨骼形成和再吸收之間的精確平衡被打破。在更年期后，骨骼的再吸收速度超過了新骨骼形成的速度，從而導致凈的骨質流失，這種流失能夠通過雌激素療法加以緩解。

    但是，新的研究證據對有關雌激素缺乏是否能完全解釋更年期后骨質流失產生了懷疑。例如，沒有完整腦垂體的小鼠對骨密度下降產生抗性。另外，FSH水平表現出了比雌激素水平與更年期后婦女骨循環率更為密切的聯系。

    這項新的研究顯示，缺少FSH或者它的受體的小鼠在卵巢功能嚴重減退的情況下仍然能對骨質流失產生抗性。在具有正常卵巢和含有正常水平一半的FSH濃度的小鼠中，骨質重量因為骨吸收（resorption）的下降而上升。

    事實上，研究人員報道說FSH能刺激負責骨骼降解的破骨細胞（osteoclasts）和它們的前體細胞表面的受體，并導致骨骼細胞的形成和功能行使。這項新研究表明，FSH在骨骼在被替代前被破骨細胞動員的正常過程中起到一定的作用。

    連同該研究組之前的發現——甲狀腺活化激素直接調節骨骼，這些發現改寫了人們對垂體衍生的激素如何工作了解的知識。