（南京）為了研究大黃酸(Rhein)抑制轉化生長因子β1(TGF-β1)激活大鼠腎間質成纖維細胞(NRK-49F)作用及探討大黃治療腎臟病的作用機制。研究者以NRK-49F細胞為研究對象，采用細胞計數觀察細胞生長，流式細胞儀分析細胞周期變化。α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)作為細胞活化指標，同時檢測纖連蛋白(FN)表達的水平以評價細胞外基質合成的變化。結果TGF-β1具有促進NRK-49F增殖的作用，大黃酸呈時間依賴性和劑量依賴性抑制該增殖作用。TGF-β1能夠促進NRK-49F進入S期和G2/M期，而經大黃酸作用的細胞主要是G0/G1期細胞。大黃酸呈劑量依賴性顯著抑制TGF-β1誘導的NRK-49F細胞α-SMA蛋白表達水平，同時，大黃酸還可減少TGF-β1誘導的NRK-49F細胞FN蛋白的表達水平。可見大黃酸能夠阻止TGF-β1誘導的腎間質成纖維細胞由G0/G1期進入S期和G2/M期，抑制該細胞的增殖。同時，大黃酸還具有抑制TGF-β1激活腎間質成纖維細胞的作用，并拮抗TGF-β1導致的FN表達與合成。 /**/