（上海）為了以Glu離子型受體激動劑L-NMDA誘發海馬神經元損傷為細胞損傷模型，用JAK/STATs阻斷劑PTPi-2阻斷睫狀神經營養因子(CNTF)已知的經典信號轉導途徑，觀察CNTF非經典信號轉導途徑的神經保護功能，并探討其可能機制。研究者用無血清培養液(B27)法行新生24h內大鼠海馬神經元原代培養，以培齡13d的細胞為實驗標本，分對照組、L-NMDA組、CNTF+L-NMDA組、PTPi-2+CNTF+L-NMDA組，觀察活細胞連續照相的形態變化和細胞存活率。結果L-NMDA可引起海馬神經元毒性反應，這一損傷反應在作用時間處于1-2h之間時呈時間依賴性，在L-NMDA作用濃度介于0-500μmol/L之間時呈劑量依賴性,CNTF可有效抑制L-NMDA對神經元的毒性作用；使用PTPi-2阻斷已知的CNTF經典信號轉導途徑中JAK/STATs后，CNTF保護海馬神經元抵抗L-NMDA的損傷作用仍然存在。可見提示CNTF對海馬神經元的保護作用可能通過未知的非基因組途徑來完成。 /**/