日本京都大學(xué)大學(xué)院藥學(xué)研究科的辻本豪三教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組通過小鼠實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)了促使血壓升高的荷爾蒙“加壓素”（vaospressin）及其受體“V1a受體”對(duì)血壓的調(diào)節(jié)機(jī)理。研究小組通過實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，加壓素通過“V1a”受體的介入實(shí)現(xiàn)升壓作用，同時(shí)加壓素刺激另一個(gè)“V2”受體形成弱減壓。由于人類也有相同的加壓素受體，研究小組認(rèn)為，以V1a作為靶標(biāo)，可開發(fā)出高療效同時(shí)沒有副作用的降血壓藥物。在實(shí)驗(yàn)中，研究小組人為改變小鼠的遺傳基因，制作出V1a基因受損的小鼠。測(cè)量在安靜時(shí)V1a基因受損小鼠的血壓，發(fā)現(xiàn)血壓與正常小鼠相比偏低，證明V1a遺傳基因有在安靜時(shí)維持血壓重要作用。

    研究小組還發(fā)現(xiàn)，V1a基因受損的小鼠在血壓升由高轉(zhuǎn)為下降時(shí)，心臟跳動(dòng)數(shù)量比正常小鼠弱，表明其有控制心跳的障礙。

    研究小組證明，血壓下降的原因并不是血管收縮功能下降，而是控制循環(huán)血液量與心跳數(shù)的神經(jīng)反射低下所致。該成果近期將發(fā)表在美國(guó)《科學(xué)院紀(jì)要》（PNAS）電子版上。