日本京都大學大學院藥學研究科的辻本豪三教授領導的研究小組通過小鼠實驗，發現了促使血壓升高的荷爾蒙“加壓素”（vaospressin）及其受體“V1a受體”對血壓的調節機理。研究小組通過實驗發現，加壓素通過“V1a”受體的介入實現升壓作用，同時加壓素刺激另一個“V2”受體形成弱減壓。由于人類也有相同的加壓素受體，研究小組認為，以V1a作為靶標，可開發出高療效同時沒有副作用的降血壓藥物。在實驗中，研究小組人為改變小鼠的遺傳基因，制作出V1a基因受損的小鼠。測量在安靜時V1a基因受損小鼠的血壓，發現血壓與正常小鼠相比偏低，證明V1a遺傳基因有在安靜時維持血壓重要作用。

    研究小組還發現，V1a基因受損的小鼠在血壓升由高轉為下降時，心臟跳動數量比正常小鼠弱，表明其有控制心跳的障礙。

    研究小組證明，血壓下降的原因并不是血管收縮功能下降，而是控制循環血液量與心跳數的神經反射低下所致。該成果近期將發表在美國《科學院紀要》（PNAS）電子版上。