動脈與靜脈初始發育形成分支脈管網絡機制各不相同。Dartmouth心臟研究專家近日發現影響心臟動脈發育新缺陷。研究成果刊登在6月份《細胞發育》（Developmental Cell）雜志上。

    該研究發現挑戰部分血管起源理論，并有可能改變血管生物學研究本質。血管生物學研究利用血管生長機制指導相關疾病治療。研究首次揭示了血管分支發育缺陷，導致動脈生長受限。靜脈和動脈內皮細胞的發育過程從一開始就彼此炯然不同，并不因為兩者皆為內皮細胞就意味著兩者完全相同。

    血管生長又稱血管發生，是一把雙刃劍。它有助于血液循環和傷口愈合，但也可促進腫瘤細胞生長。大多數刺激動脈發育的治療性血管發生嘗試都以失敗告終。原因之一可能是，一直以來都是利用靜脈細胞進行潛在性治療方案的研究。該研究表明，選擇內皮細胞類型進行研究將有助于這一問題的解決。因此，要理解動脈成因，首先必須研究動脈內皮細胞。

    研究人員發現，胞內蛋白synectin是動脈發育中的關鍵性調節分子。通過小鼠和斑馬魚動物實驗，研究顯示干擾synectin會破壞動脈發育。在小鼠和斑馬魚中干擾或敲除該蛋白基因將導致動脈脈管網絡范圍及復雜程度嚴重減小和降低，而對靜脈發育卻無顯著影響。Synectin基因表達于機體所有細胞類型，然而這種缺陷現象只發生于動脈。

    就其分子過程而言，研究小組指出，synectin缺陷的動脈內皮細胞不會產生遷移細胞特有的薄膜伸展現象。通常Rac1蛋白激活后，啟動層形足板纖維形成。Synectin缺陷的動脈內皮細胞呈現出阻抑活化Rac1蛋白遷移至細胞邊緣形成層形足板表型。

    冠心病動脈發生凝血時，患者會形成額外動脈，稱之為“絡動脈（collaterals）”，幫助血循環繞過凝血區。然而，有些患者無法形成足夠絡動脈，以致產生更加嚴重的心臟疾病。早期研究顯示異常synectin基因表達可能會對某些患者缺乏額外動脈這一現象給出合理解釋。