美國斯坦福大學霍華德休斯醫學研究所研究人員稱，對一種調節型蛋白分子進行適當修飾與改造，可以增加小鼠骨質含量。

    研究發現，適當增加NFATc1蛋白活性可導致大量骨質聚集。這表明NFATc1或其它能夠調節該蛋白活性的分子將會成為治療骨質疏松藥物的有效靶點。脊椎動物的一生中伴隨著骨質不斷的產生和流失。

    破骨細胞不斷降解骨質，同時成骨細胞源源不斷補充和恢復丟失的
骨質。理想狀態下，骨質流失與恢復兩者保持著精細平衡；如果一切正常，機體一生將保持數量近乎完全一樣的骨質含量。然而，一旦該平衡被打破并伴隨骨質丟失比恢復程度嚴重時，將導致骨質疏松的產生，增加骨折發生風險。

    如果尋找到一種小分子藥物，能夠令10％ NFATc分子轉變成其蛋白活性形式，將會有利于成骨細胞的形成，催生新生健骨。

    這項研究發表在《細胞發育》（Developmental Cell）雜志上。