骨質疏松是由于骨質數量和密度減少，從而使人更易骨折和畸形。在美國，這種疾病折磨大約100萬超過50歲的老人。哈佛醫學院公共健康中心的研究人員發現去敲除老鼠體內的一種蛋白Schnurri-3 (Shn3)，可以通過他們的骨骼系統使得它們的骨質數量增加。這項研究結果可以為治療骨質疏松癥提供科學依據。這項研究結果發表在5月26日的《科學》雜志上。

    骨質疏松癥會導致嚴重的健康問題。五分之一的骨質疏松病人因為臀部骨折而在一年內死去。當生育高峰過去后，預計到2002年因為臀部骨折而死亡的病人將增加三倍。除非能找到更好的預防和治療方法。

    Dallas Jones領導的研究小組和免疫和傳染病系的Marc Wein醫學博士，免疫學教授Laurie Glimcher，觀察到了放大的造骨細胞的活力，和與之相對應的是削弱的破骨細胞的活力，導致了骨細胞數量的增加。造骨細胞可以形成新的骨細胞。.Jones, Wein和他們的同事們發現Shn3 WWP1蛋白形成一個復雜的復合體，降解Runx2－調控造骨細胞分化的轉錄因子，其激活關鍵的骨細胞形成基因。通過移除Shn3或者WWP1蛋白，Runx2蛋白就不會降解，從而導致骨骼數量的增長。

    作者相信對Shn3 和WWP1進行的靶點藥物治療有著令人興奮的前景。Glimcher的實驗室將和Brandeis大學的生化學家Greg Petsko合作發現抑制這兩種蛋白的化合物。可以產生新的和更好的治療骨質疏松癥的方法。預計可以在不遠的將來克服藥物觀察這一最大的障礙。Petsko說：“正如發現早期階段的靶點一樣，這項工作是一個很有前景的研究。”