新的研究發現，在帕金森病小鼠模型中被帕金森病損壞的腦細胞能夠被重新復蘇，并恢復其功能，減少一些重要神經元細胞內蛋白的活動使得病損的細胞得以恢復。也許有一天這種方法可能在治療人類神經疾病方面起到一定的作用。

    帕金森病是一種以行動僵硬、緩慢和其他身體協調功能失衡為特點的疾病。帕金森病發展的最后結果是產生多巴胺的腦細胞崩解死亡，而多巴胺是大腦細胞傳遞信號的重要物質。

    現在，治療帕金森病的目的是提高患者大腦內多巴胺的水平，但是給予患者多巴胺前體化學物質以提高腦內多巴胺的水平的治療方法也會導致腦內多巴胺自身產生能力的進一步下降。

    如果能夠找到導致產生多巴胺細胞死亡的原因，將會為制定最好的治療方案提供幫助。以前的研究發現一種稱為α－瘢痕因子的蛋白在細胞內的富集是導致產生多巴胺細胞死亡的原因?，F在一項新的研究弄清了α－瘢痕因子如何在產生多巴胺的細胞內部破壞該細胞。

    美國麻省Whitehead生物醫學研究所的Susan Lindquisｔ和她的同事對被基因工程改造過的能夠高表達α－瘢痕因子的酵母細胞是否因此導致細胞的死亡進行了研究。他們隨機篩選了３０００個基因，這幾乎是酵母細胞總基因數量的一半，用以確定到底是哪些基因影響了α－瘢痕因子蛋白的毒性。

    他們選取的基因主要是針對細胞內蛋白質運輸的相關基因。眾所周知，蛋白質在細胞內質網內折疊后被運輸到高爾基體，在高爾基體內蛋白質被包裝后運輸到目的地。α－瘢痕因子好像能夠阻斷一種被稱為Ypt1p的分子從而阻斷其運輸蛋白的作用。所以，Susan Lindquist的研究小組在基因工程酵母細胞內提高Ypt1p的水平，并且發現這樣能夠保護細胞免與損傷。而且細胞還可以在高水平α－瘢痕因子存在的狀況下存活。研究人員稱，產生多巴胺的細胞較其他細胞更易于被過量的α－瘢痕因子殺死，因為當轉運系統被破壞后多巴胺會積聚在細胞內部。多巴胺是一種化學活性很高的物質，因此會殺傷細胞。Susan Lindquist和同事利用能夠產生多巴胺的果蠅和小鼠來檢測這種轉運系統的損傷，這種果蠅和小鼠被基因工程改造后能夠產生過多的α－瘢痕因子。實驗結果表明，在果蠅中能夠挽救受損細胞。在小鼠神經元中，插入一種編碼Rab1蛋白的基因，Rab1蛋白是Ypt1p的類似物，這樣能夠使得５０％的細胞免于死亡。

    研究人員稱，用于提高人類Rab1水平的藥物可能會保護或逆轉帕金森病患者受損的產生多巴胺的細胞。但是他們也表示，這種可能也許不會馬上實現，也許其他的轉運通路可能會更有價值。首爾大學教授Seung-Jae Lee說：“還不清楚這種方法能否逆轉神經退行性變，即使被確診為帕金森病的患者處于疾病早期?！?nbsp;