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交大在豬身上發現肥胖糖尿病禍起腸道微生物 【?2006-07-05 發布?】 臨床報道
為什么有些人垃圾食品吃得多也不會胖,有些人特愛吃甜食卻不擔心得糖尿病?“決定生老病死的不僅是人的基因組,你過去和將來的病史記錄的導演,也許正是你肚子里的微生物。”國際代謝組學之父JeremyNicholson教授在滬如是說。據悉,為進一步了解菌群對人的影響,上海交大還把人的腸道菌群成功移植到了仔豬身上,還有了不少新發現。 昨天在上海系統生物醫學中心、中科院綠谷研究院等舉辦的有關論壇上,交大教授趙立平透露,原來肥胖癥、糖尿病在很大程度上與人腸道微生物有關。他說,人類基因組計劃完成后,人們曾樂觀認為這將揭開人類生老病死之謎。但人的基因組是先天決定的,受精完成后就終身不變了。要預測一個人今天或明天會不會得病,人類基因組并不能回答這問題。 科學研究發現,原來人體內有大量的共生菌群,他們是我們“親密的陌生者”,它們的組成和活動與人的生長 發育、生老病死息息相關,是我們離不了的“另一半”。僅腸道內,微生物細胞種類可達上千種,比人體自身的細胞總數量還要高10倍,許多重要疾病的發生發展都與腸道菌群的組成失調有著密切關系。 因此,國際科學界從去年起發展了一門新學科“元基因組學”,所謂元基因組,就是人體內所有微生物的基因信息的集合。 為深入解密微生物的功能,上海交大在國際上首次在無菌條件下接生小豬,并把人的腸道菌群灌入豬體內。12天后,通過DNA指紋圖譜比較,小豬的腸道菌群與人的菌群類別幾乎一模一樣,并借此研究健康、疾病和用藥過程中的菌群變化。 趙立平透露,目前研究已證實,腸道內的類桿菌、乳酸桿菌與血糖高低關系密切,而厭氧菌群可以調控人體PPARg受體的轉運和活性,該受體與胰島素抵抗和2型糖尿病關系密切。 /**/
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