（鄭州）為了研究干擾素(IFN)對真性紅細胞增多癥(PV)患者外周血單個核細胞(PBMNC)的自然殺傷(NK)細胞活性及腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)等凋亡誘導基因表達的調節作用。研究者取12例PV患者PBMNC，用乳酸脫氫酶釋放法檢測NK細胞活性并計算裂解單位(LU)，用RNA酶保護分析法檢測TRAIL及其他凋亡誘導基因的表達。結果PV患者PBMNC的NK細胞活性在未經處理組為(152.0±146.6)LU，IFNα1b及IFNα2b處理組分別為(250.9±197.4)LU和(355.9±249.9)LU，與未處理組相比均顯著升高(P＜0.05和P＜0.01)。而PV患者的PBMNC經過IFNα1b及IFNα2b刺激后，TRAIL mRNA的表達明顯增加，且IFNα上調FLICE，DR3，DR4和TNFRp55基因表達，誘導FasL，Fas，TRADD和RIP基因的表達。為了確定TRAIL在IFNα誘導的NK細胞活性中所起的作用，應用中和實驗表明TRAIL受體DR4-Fc及DR5-Fc多肽能夠部分阻斷IFNα2b提高的NK細胞活性?？梢奍FNα誘導/上調TRAIL及其他凋亡誘導基因在PV患者PBMNC的表達，并介導IFNα提高的NK細胞活性，這可能是IFNα治療PV的機制之一。 /**/