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卡維地洛對大鼠心肌間隙連接通訊的影響及作用機制研究

【?2006-07-24 發布?】 臨床報道  

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    (北京)為了研究卡維地洛對大鼠心肌缺血再灌注損傷、心肌間隙連接通訊(GJIC)及連接蛋白43(CX43)的影響,驗證卡維地洛可通過改變CX43磷酸化狀態抑制GJIC起到防止心肌再灌注損傷的假設。研究者將大鼠隨機分為假手術組、缺血再灌注組和卡維地洛組。結扎左冠狀動脈前降支致缺血30 min后復灌4 h,建立心肌缺血再灌注損傷模型,于再灌注4 h末測定心肌酶及心肌梗死范圍變化,制作Langendorf心臟灌流模型,隨機分為假手術組、缺血再灌注組、卡維地洛組和庚醇組,于整體缺血30 min末期用改良的劃痕標記染料示蹤技術測定GJIC,用Western blot技術檢測缺血30 min CX43磷酸化狀態的改變。結果與假手術組相比,缺血再灌注組心肌酶及心肌梗死范圍明顯增加,GJIC無明顯變化,非磷酸化CX43升高。與缺血再灌注組比較,卡維地洛組心肌酶及心肌梗死范圍顯著減少,同間隙連接抑制劑庚醇作用相似,GJIC也明顯受到抑制,伴非磷酸化CX43水平明顯上升。可見卡維地洛具有使CX43去磷酸化進而抑制GJIC防止心肌再灌注損傷的作用。 /**/
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