（西安）為了闡明向免疫重建的淋巴細胞減少小鼠(reconstituted lymphopenic mice，RLM)進行瘤苗免疫增強抗腫瘤免疫反應的機制。研究者分別以放療和環磷酰胺處理C57BL/6小鼠，建立淋巴細胞減少模型，并各設正常-非免疫組、RLM-非免疫組、正常-免疫組和RLM-免疫組等4個實驗組。在免疫重建的24 h內，分別用滅活黑色素瘤細胞F10(放療實驗部分)和GM-CSF修飾的活黑色素瘤細胞D5-G 6(化療實驗部分)免疫，8～10 d后采集腫瘤疫苗部位引流淋巴結(tumor vaccine draininglymph node，TVDLN)，以FACS分析細胞表型。磁珠純化的T細胞分別經anti-CD3及anti-TCRβ刺激后，分別以[3H]-TdR摻入法和FACS檢測T細胞的增殖能力和CD69的表達情況，以此反映T細胞的激活閾值。結果 RLM-免疫組TVDLN中，DC細胞和活化T細胞的頻數顯著增高。新鮮T細胞的體外增殖能力顯著增強，激活閾值明顯降低。可見放、化療引起的淋巴細胞減少可誘導T細胞增殖活化，激活閾值降低，有助于瘤苗免疫打破機體對腫瘤的免疫耐受，增強抗腫瘤免疫反應。 
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