支氣管肺發(fā)育不良(BPD)是一種慢性的新生兒肺疾病，主要是由氧及氣壓傷而引發(fā)。出生后蛙皮素樣肽水平上升介導(dǎo)了這種肺損傷：狒狒的動(dòng)物研究結(jié)果表明抗蛙皮素抗體2A11有防止BPD發(fā)生的作用。近期的一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)是為了了解BPD時(shí)胸腺結(jié)構(gòu)及T細(xì)胞功能的變化。結(jié)果顯示：2A11的治療能減輕BPD動(dòng)物的胸腺皮層的退化，保持末端脫氧核苷酰酶酸轉(zhuǎn)移酶陽性的前胸腺細(xì)胞及胸腺細(xì)胞的增殖。BPD 動(dòng)物的胸腺皮層及肺間質(zhì)中CD4+ 細(xì)胞增加，但經(jīng)2A11治療后則減少。在BPD動(dòng)物中缺乏皮層蛋白基因產(chǎn)物9.5/HLA-DR陽性胸腺滋養(yǎng)細(xì)胞，經(jīng)2A11治療后則得以保留。胎兒的胸腺細(xì)胞及脾細(xì)胞對(duì)phythemagglutinin/ionomycin有反應(yīng)，而對(duì)同源的肺也存在較小的反應(yīng)，BPD胸腺細(xì)胞及脾細(xì)胞則對(duì)phythemagglutinin/ionomycin表現(xiàn)為無反應(yīng)性，對(duì)同源肺則有強(qiáng)烈的反應(yīng)。2A11的治療能使這些反應(yīng)正常化。 /**/