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支氣管肺發育不良時胸腺成熟加速及T細胞的自身反應性

【?2006-08-04 發布?】 臨床報道  

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    支氣管肺發育不良(BPD)是一種慢性的新生兒肺疾病,主要是由氧及氣壓傷而引發。出生后蛙皮素樣肽水平上升介導了這種肺損傷:狒狒的動物研究結果表明抗蛙皮素抗體2A11有防止BPD發生的作用。近期的一項實驗是為了了解BPD時胸腺結構及T細胞功能的變化。結果顯示:2A11的治療能減輕BPD動物的胸腺皮層的退化,保持末端脫氧核苷酰酶酸轉移酶陽性的前胸腺細胞及胸腺細胞的增殖。BPD 動物的胸腺皮層及肺間質中CD4+ 細胞增加,但經2A11治療后則減少。在BPD動物中缺乏皮層蛋白基因產物9.5/HLA-DR陽性胸腺滋養細胞,經2A11治療后則得以保留。胎兒的胸腺細胞及脾細胞對phythemagglutinin/ionomycin有反應,而對同源的肺也存在較小的反應,BPD胸腺細胞及脾細胞則對phythemagglutinin/ionomycin表現為無反應性,對同源肺則有強烈的反應。2A11的治療能使這些反應正常化。 /**/
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