憩室炎是一種常見的疾病，腸道運動異常是其發病機制之一。但為何會發生腸道的運動異常卻并不清楚。近期，國外的學者用因憩室炎而手術的患者的結腸縱肌標本來研究神經反應。阿托品能緩解健康對照者及憩室炎患者的結腸縱肌標本的收縮反應，異丙基腎上腺素及緩激肽NK1 受體拮抗劑SR140333對對照組及病變組的肌肉的的電刺激反應均有相似的減弱反應。但大麻受體激動劑（＋）WIN 55,212-2對對照組較病變組肌肉的抑制收縮反應要強100倍。SR141716, 一種選擇性大麻素CB1 受體在對照組織中無內源性活性，在病變組織中卻有促發神經沖動發生的能力。SR141716能抑制對照組織中的(+)WIN 55,212-2誘發的肌肉松弛，但對病變組織卻無作用。大麻素及vanilloid TRPV1 的內源性配體anandamide病變組織要高于對照組2倍(54 v 27 pmol/g tissue)。軸突傳導的抑制劑tetrodotoxin對二組標本則表現出相反的效果，它能完全抑制對照組織的收縮反應，但在憩室炎標本中則有促收縮的效果，這種效果被SR140333 選擇性地抑制。這項研究結果表明憩室炎患者的結腸神經控制有很大的變化，憩室炎所出現的anandamide水平增高，突觸前神經大麻素CB1 受體的脫敏及SR141716誘導的內源性反應均提示內源性的大麻素可能與憩室炎的病理生理學變化有關。/**/