（淮南）為了觀察登革2型病毒(DV2)對臍靜脈血管內皮細胞(HUVECs)表達組織因子(TF)、組織因子抑制物(TFPI)和血栓調節蛋白(TM)的影響。研究者應用胰酶消化HUVECs并進行傳代培養，用生長良好的第二、三代細胞進行試驗.應用CCK-8測定DV2感染對細胞活性的影響；應用逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測細胞內TF、TFPI和TM mRNA水平。結果 DV2對細胞活力的影響與對照組相比差異無統計學意義.DV2感染HUVEC后6 h，TFPI mRNA水平顯著下調(P＜0.05)，48 h恢復到正常水平.TF mRNA對照組不表達，DV2組各時相均有微量表達。而DV2組抗凝蛋白TM mRNA表達顯著高于對照組(F=17.855，P=0.000)，24 h達到峰值(P＜0.05)，以后漸下降，72 h正常表達。可見 DV2急性下調TFPI mRNA和微量上調TF mRNA表達，啟動外源性凝血途徑，促進血液凝固；但DV2誘導高水平的TM可有效地增強抗凝活性，這有利于出血和血漿外滲。結果提示DV可誘導血管內皮細胞所調控的凝血系統失調，這可能在登革出血熱/登革休克綜合征(DHF/DSS)的出血機制中起重要作用。 /**/