波士頓福塞斯研究所的研究人員確認(rèn)，人類牙齦組織內(nèi)的免疫細(xì)胞在牙周病的過程中起破壞作用。盡管以前研究人員曾懷疑牙周病時(shí)骨質(zhì)丟失和免疫細(xì)胞可能有關(guān)，但是福塞斯研究所的研究人員第一次在人類組織標(biāo)本中證明了這一點(diǎn)。通過這項(xiàng)研究，福塞斯研究所的研究人員希望能夠找到阻止骨質(zhì)丟失的辦法，從而改善大約八千萬美國牙周病患者的健康狀況。

    該項(xiàng)研究發(fā)負(fù)責(zé)人是Toshihisa Kawai博士，這項(xiàng)研究的目的是要弄清在牙周病的情況下針對(duì)牙周細(xì)菌的免疫反應(yīng)是起保護(hù)作用還是致病作用。牙周病是一種牙齒及其支持結(jié)構(gòu)的感染性疾病，這種疾病將會(huì)導(dǎo)致組織軟化和骨骼破壞，從而導(dǎo)致牙齒缺失。Kawai博士及其同事發(fā)現(xiàn)B細(xì)胞能夠通過激活T細(xì)胞而加劇牙周骨質(zhì)的丟失。該研究小組此前已經(jīng)證明在動(dòng)物模型中B細(xì)胞和T細(xì)胞能夠?qū)е鹿琴|(zhì)丟失。

    Kawai博士說：“我們的研究結(jié)果表明，我們關(guān)于免疫細(xì)胞在牙周病中是有害的這種理論是正確的。這是一個(gè)開創(chuàng)性的發(fā)現(xiàn)，因?yàn)檫@使得人們對(duì)牙周病有了一個(gè)全新的認(rèn)識(shí)，同時(shí)還使人們重新認(rèn)識(shí)免疫細(xì)胞。我們希望這項(xiàng)工作能夠幫助我們?cè)趯砟軌蛘热祟惖难例X?！?

    RANKL是調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞的一種重要蛋白，它能夠介導(dǎo)破骨細(xì)胞瘤的發(fā)生，在這個(gè)過程中RANKL主要導(dǎo)致炎癥性骨質(zhì)吸收。Kawai博士研究的目的之一是在牙周病骨質(zhì)吸收的損傷組織中找到RANKL的細(xì)胞來源，損傷的牙周組織的特點(diǎn)是大量B細(xì)胞和T細(xì)胞的浸潤，而這兩種細(xì)胞是最重要的免疫淋巴細(xì)胞。特別是50%-60%的漿細(xì)胞（最終分化為B細(xì)胞）浸潤使得牙周病與其他慢性感染性疾病大不相同。眾所周知B細(xì)胞正常情況下主要制造抗體以保護(hù)肌體免受細(xì)菌感染。由于牙齦組織中B細(xì)胞的浸潤，牙周病患者的含有細(xì)菌的牙齦組織中有顯著高水平的抗體。然而，事實(shí)是這樣的，即使B細(xì)胞產(chǎn)生了抗體以抵御細(xì)菌但是牙周病還是在進(jìn)展，這是一個(gè)重要而有趣的問題。為了回答這個(gè)問題Kawai博士的研究小組發(fā)現(xiàn)牙周病患者牙齦組織中的T細(xì)胞和B細(xì)胞能夠表達(dá)RANKL，這可以導(dǎo)致破骨細(xì)胞發(fā)揮作用，這種破骨作用在實(shí)驗(yàn)室的細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)中已經(jīng)得以證明。因?yàn)檫€沒有發(fā)現(xiàn)在缺失破骨細(xì)胞的情況下細(xì)菌可以侵蝕和吸收骨質(zhì)，所以T細(xì)胞和B細(xì)胞表達(dá)的RANKL被認(rèn)為是激活破骨細(xì)胞的主要因素，從而導(dǎo)致骨質(zhì)丟失而引起牙周病。