波士頓福塞斯研究所的研究人員確認，人類牙齦組織內的免疫細胞在牙周病的過程中起破壞作用。盡管以前研究人員曾懷疑牙周病時骨質丟失和免疫細胞可能有關，但是福塞斯研究所的研究人員第一次在人類組織標本中證明了這一點。通過這項研究，福塞斯研究所的研究人員希望能夠找到阻止骨質丟失的辦法，從而改善大約八千萬美國牙周病患者的健康狀況。

    該項研究發負責人是Toshihisa Kawai博士，這項研究的目的是要弄清在牙周病的情況下針對牙周細菌的免疫反應是起保護作用還是致病作用。牙周病是一種牙齒及其支持結構的感染性疾病，這種疾病將會導致組織軟化和骨骼破壞，從而導致牙齒缺失。Kawai博士及其同事發現B細胞能夠通過激活T細胞而加劇牙周骨質的丟失。該研究小組此前已經證明在動物模型中B細胞和T細胞能夠導致骨質丟失。

    Kawai博士說：“我們的研究結果表明，我們關于免疫細胞在牙周病中是有害的這種理論是正確的。這是一個開創性的發現，因為這使得人們對牙周病有了一個全新的認識，同時還使人們重新認識免疫細胞。我們希望這項工作能夠幫助我們在將來能夠拯救人類的牙齒。”

    RANKL是調節破骨細胞的一種重要蛋白，它能夠介導破骨細胞瘤的發生，在這個過程中RANKL主要導致炎癥性骨質吸收。Kawai博士研究的目的之一是在牙周病骨質吸收的損傷組織中找到RANKL的細胞來源，損傷的牙周組織的特點是大量B細胞和T細胞的浸潤，而這兩種細胞是最重要的免疫淋巴細胞。特別是50%-60%的漿細胞（最終分化為B細胞）浸潤使得牙周病與其他慢性感染性疾病大不相同。眾所周知B細胞正常情況下主要制造抗體以保護肌體免受細菌感染。由于牙齦組織中B細胞的浸潤，牙周病患者的含有細菌的牙齦組織中有顯著高水平的抗體。然而，事實是這樣的，即使B細胞產生了抗體以抵御細菌但是牙周病還是在進展，這是一個重要而有趣的問題。為了回答這個問題Kawai博士的研究小組發現牙周病患者牙齦組織中的T細胞和B細胞能夠表達RANKL，這可以導致破骨細胞發揮作用，這種破骨作用在實驗室的細胞培養系統中已經得以證明。因為還沒有發現在缺失破骨細胞的情況下細菌可以侵蝕和吸收骨質，所以T細胞和B細胞表達的RANKL被認為是激活破骨細胞的主要因素，從而導致骨質丟失而引起牙周病。