日本大阪大學醫學院的Kohzuki M博士及其同事在新生大鼠缺氧缺血模型中研究了高碳酸血癥對新生期缺氧缺血性腦損傷的長期作用。研究人員對大鼠施行單側頸動脈結扎術，并將其暴露于8%氧氣達30分鐘。在單側缺氧缺血期間，新生大鼠吸入6%二氧化碳，在3個月后測定其運動功能和神經系統預后。Montoya樓梯試驗的結果顯示，高碳酸血癥大鼠的運動功能明顯改善。高碳酸血癥大鼠的單側腦損傷明顯好轉，這一改善與運動功能表現密切相關。激光多普勒血流儀監測顯示，缺氧缺血期間高碳酸血癥大鼠的大腦血流量維持較好。Kohzuki博士等總結認為，這些結果提示缺氧缺血期間輕度高碳酸血癥可為尚未發育完全的大腦提供長久的運動功能及神經保護作用，其機制可能是增加了缺氧期間的大腦血流量。/**/