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二氧化碳對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的長期神經(jīng)保護(hù)作用 【?2006-09-12 發(fā)布?】 臨床報(bào)道
日本大阪大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Kohzuki M博士及其同事在新生大鼠缺氧缺血模型中研究了高碳酸血癥對新生期缺氧缺血性腦損傷的長期作用。研究人員對大鼠施行單側(cè)頸動脈結(jié)扎術(shù),并將其暴露于8%氧氣達(dá)30分鐘。在單側(cè)缺氧缺血期間,新生大鼠吸入6%二氧化碳,在3個(gè)月后測定其運(yùn)動功能和神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。Montoya樓梯試驗(yàn)的結(jié)果顯示,高碳酸血癥大鼠的運(yùn)動功能明顯改善。高碳酸血癥大鼠的單側(cè)腦損傷明顯好轉(zhuǎn),這一改善與運(yùn)動功能表現(xiàn)密切相關(guān)。激光多普勒血流儀監(jiān)測顯示,缺氧缺血期間高碳酸血癥大鼠的大腦血流量維持較好。Kohzuki博士等總結(jié)認(rèn)為,這些結(jié)果提示缺氧缺血期間輕度高碳酸血癥可為尚未發(fā)育完全的大腦提供長久的運(yùn)動功能及神經(jīng)保護(hù)作用,其機(jī)制可能是增加了缺氧期間的大腦血流量。/**/
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