（武漢）為了探討熊果酸(UA)誘導結腸癌HT-29細胞凋亡的作用及機制。研究者用不同濃度的UA處理HT-29細胞，采用四甲基偶氮唑藍(MTT)比色法，檢測UA對HT-29細胞的增殖抑制效應；采用形態學、TUNEL法和流式細胞術，檢測細胞凋亡的發生；應用免疫組織化學S-P法，檢測凋亡相關基因caspase-9和bcl-2的表達，并用病理圖像分析軟件進行半定量分析。結果UA在體外對HT-29細胞有中度增殖抑制效應，在UA作用下，HT-29細胞出現顯著的細胞凋亡征象。TUNEL法顯示細胞固縮，核染色質聚集或斷裂，形成凋亡小體。流式細胞術檢測結果顯示，在G1期之前出現Sub-G1峰，凋亡率最高為11.63%，UA的作用具有濃度和時間依賴性。在HT-29細胞凋亡過程中，凋亡相關基因caspase-9的表達增強，bcl-2的表達減弱。可見凋亡是UA殺傷腫瘤細胞的機制之一；UA誘導結腸癌HT-29細胞凋亡主要與促進caspase-9的活化、下調bcl-2的表達有關。/**/