解放軍總醫院第一附屬醫院(304醫院)骨科主任醫師彭寶淦博士研究提出,椎間盤退變和椎間盤源性下腰痛起源于椎間盤纖維環的損傷及隨之修復過程,在此過程中產生的一些生長因子引起正常椎間盤細胞異常分化,這可能是導致椎間盤退變的根本原因。其研究結果發表在Spine(2006,31:560)。

    彭寶淦等收集了21個引發疼痛的椎間盤,同時收集16個無腰痛癥狀的生理老化椎間盤和10個正常對照椎間盤,分別進行組織學檢查并用免疫組化方法檢測堿性成纖維細胞生長因子、轉化生長因子-β及其受體在不同椎間盤組織的表達。結果發現,在正常對照椎間盤纖維環和髓核組織內都未見堿性成纖維細胞生長因子、轉化生長因子-β及其受體表達;在生理老化椎間盤,這兩種生長因子表達微弱;而在椎間盤源性下腰痛病人的引發疼痛椎間盤中,兩種生長因子均呈強陽性表達。

    研究表明,堿性成纖維細胞生長因子、轉化生長因子-β對創傷修復有促進作用,同時也可能促進組織不正常的改變,如誘導組織纖維化和細胞異常分化。椎間盤是全身最大的無血供組織,只有椎間盤最外層纖維環和縱韌帶有血管分布,因此,椎間盤組織的創傷愈合過程是從外到內的過程。當纖維環撕裂或損傷后,血管組織從纖維環外層向內層逐漸長入,內皮細胞在多種生長因子作用下向無血管區的椎間盤組織內遷移、分化、增殖,逐漸形成豐富的毛細血管網。內皮細胞本身也能產生纖溶酶原激活劑和膠原酶,為其遷移開通道路。研究者還發現,疼痛椎間盤不但在肉芽組織內兩種生長因子大量表達,而且在非肉芽組織部位生長因子也在椎間盤細胞表達。生長因子作用于正常椎間盤細胞,引起髓核內軟骨樣細胞增殖和異常分化,軟骨樣細胞被成纖維細胞所替代,椎間盤纖維環和髓核逐漸纖維化,這可能是椎間盤退變的主要原因。