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全身紅斑性狼瘡小鼠模型會發生胰島素抵抗及肥胖

【?2006-10-05 發布?】 臨床報道  

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    很多資料表明,代謝綜合征是一種炎癥狀態, 全身紅斑性狼瘡(SLE)則是與腎炎和心血管疾病有關的自身免疫性疾病。有證據表明SLE患者發生胰島素抵抗的危險增高;但這一結果并未直接證實。為此科學家建立了全身紅斑性狼瘡小鼠模型(NZBWF1),以評估SLE是否與體重增加及脂肪沉積相關。結果可見,與對照組小鼠(NZW/LacJ)相比,36周齡的SLE小鼠平均動脈壓顯著增高(140+/-4 vs 114+/-2 mm Hg; n>/=5);8周齡、12周齡、36周齡的SLE 小鼠體重分別增加12%, 22%, 和34% (n>30),內臟脂肪組織重量亦分別增加44%, 74%, 和117% (n>/=12);SLE 小鼠的血漿leptin水平增高(8.6+/-1.0 vs 24.7+/-2.2 ng/mL; n=5),及腎臟和脂肪組織可見巨噬細胞浸潤,空腹胰島素水平增高(0.6+/-0.1 vs 1.4+/-0.3 ng/mL; n>/=10),但空腹血糖無變化(94+/-5 vs 80+/-9; n>/=9),與對照組相比,SLE 小鼠的葡萄糖耐受實驗血糖更高,持續時間更長。兩組間攝食量無差異。這些數據表明,NZBWF1種系小鼠是研究胰島素抵抗及肥胖對SLE相關高血壓的影響的較為合適的模型。/**/
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