阿片類藥物誘導痛覺過敏（OIH）是一種對傷害性刺激敏感性增加的綜合征，在緊急和長期使用阿片類藥物后都會發生，并且在人類和嚙齒類動物中都能觀察到。

    該綜合征可能導致臨床上減少使用阿片類藥物來治療急性和慢性疼痛。在最近的研究中，美國加州斯坦福大學的Liang DY及其同事分析了15個品系的同系小鼠出現機械性OIH表現的傾向性。利用計算機模擬的方法對這些數據進行遺傳分析，可以得到多個已知基因內或附近單體型區域的相關性。利用具有藥理作用的物質和轉基因小鼠來證實與OIH關系最密切的連鎖基因的功能相關性。

    結果顯示，基礎機械性傷害感受閾及應用嗎啡治療4天后這些閾值變化的百分比都與品系密切相關。與機械性OIH數據關系最為密切的單體型區域位于β2腎上腺素受體基因（β2-AR）內。研究人員利用選擇性β2-AR拮抗劑丁氧胺觀察到OIH發生劑量依賴性逆轉。

    此外，敲除β2-AR基因可明顯減少野生型小鼠嗎啡治療后出現的機械性異常疼痛。對相關β2-AR單體型區域的分析顯示，單核苷酸多態性可能部分解釋OIH的品系特異性差異。Liang等總結認為，β2-AR基因的遺傳性變型可能部分解釋不同品系的小鼠發生OIH的差異。該基因與OIH之間的相關性提示可利用特異性藥理學方案來減少OIH對使用阿片類藥物的患者的影響。