RAS蛋白的半胱氨酸羥基末端法尼基化后，法尼半胱氨酸下游區三個氨基酸由RAS 轉化酶(RCE1)催化釋放。以前有科學家發現小鼠成纖維細胞中RCE1失活后，RAS蛋白會錯誤定位于細胞膜以外，并抑制RAS轉化。因此研究者假設RCE1失活也可在機體內抑制RAS轉化，為驗證這一設想，他們采用Cre/loxP重組技術在小鼠造血細胞內同時使RCE1失活及活化潛在的致癌等位基因K-RAS。通常，在造血細胞內活化潛在的致癌等位基因K-RAS會導致致死性的脊髓組織增生性疾病的快速進展。但與他們設想相反的是，RCE1的失活竟然導致外周白細胞增多、不成熟的造血細胞釋放到外周循環以及滲透到肝和脾的數量增加，且小鼠很快死亡。而且，缺乏RCE1的小鼠，表達致癌基因K-RAS的脾細胞和骨髓細胞會產生更多、更大的集落。因此研究者得出結論，Rce1的失活會促進致癌基因K-RAS的表達，從而導致脊髓組織增生性疾病的惡化。 
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