炎性腸病患者通常在由炎癥部位的一小段距離里胃腸動力異常。科學家們在大鼠結腸炎模型上研究遠端結腸動力異常以及其病理生理改變。試驗前72小時采用三硝基苯硫酸滴注劑誘導建立實驗性腸炎模型，通過組織學及骨髓過氧化酶檢測確認炎癥模型是否成功。為評估胃腸動力，研究者檢測了胃排空、即胃內注射半流體的伊文思蘭液，30分鐘后腸道通過的遠端前緣及幾何中心。評估六甲季銨(20 mg/kg)、辣椒素(125 mg/kg)及骨盆神經區段對結腸炎導致的動力學改變的影響，骨盆神經背根神經節S1用于研究c-Fos表達。結果：結腸炎導致的胃排空，在對照組為38.4+/-3.6%，而三硝基苯硫酸誘導的大鼠則為22.7+/-4.4%；結腸炎對小腸通過的遠端前緣及幾何中心無影響；六甲季銨將對照組胃排空降至26.3+/-41 %，而使三硝基苯硫酸誘導的大鼠胃排空恢復至35.8+/-4.4%；辣椒素可使對照組胃排空由33.1+/-5.2%降至9.5+/-3.3%，而對三硝基苯硫酸誘導的大鼠胃排空無明顯效果，由19.2+/-2.3% 減至11.5+/-3.8%；在三硝基苯硫酸誘導的大鼠中，骨盆神經區段可以將對照組胃排空由19.8+/-5.3%恢復至52.5+/-6.3%，而三硝基苯硫酸誘導的結腸炎可誘導骨盆神經背根神經節S1重新合成c-Fos。因此得出結論：實驗性腸炎大鼠模型是由于骨盆傳入神經的高敏感型而延緩胃排空的。 /**/