（武漢）為了 探討醛固酮(ALD)能否誘導(dǎo)培養(yǎng)大鼠足細(xì)胞凋亡及Akt信號通路是否參與ALD誘導(dǎo)的足細(xì)胞凋亡。研究者 體外培養(yǎng)并鑒定大鼠足細(xì)胞。無血清同步化處理24 h，分別給予終濃度為0(對照組)、10-9～10-5 mol/L ALD，伴或不伴螺內(nèi)酯(10-7mol/L)共孵育。流式細(xì)胞儀檢測凋亡指數(shù)，Hoechst-33342染色檢測足細(xì)胞凋亡。多聚酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測足細(xì)胞鹽皮質(zhì)激素受體(MR)和11β-羥類固醇脫氫酶2(11β-HSD2)mRNA表達(dá)。Akt活性檢測試劑盒檢測Akt活性表達(dá)。結(jié)果 ALD以時間和劑量依賴方式誘導(dǎo)足細(xì)胞凋亡。螺內(nèi)酯可明顯抑制ALD誘導(dǎo)的足細(xì)胞凋亡[ALD+螺內(nèi)酯組(5.61%±0.72%)比ALD組(15.10%±1.46%)，P＜0.05]。RT-PCR結(jié)果證實(shí)足細(xì)胞表達(dá)MR和11β-HSD2 mRNA.螺內(nèi)酯可部分阻斷ALD對Akt活性的抑制作用。ALD誘導(dǎo)的足細(xì)胞凋亡率與Akt活性呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.77，P＜0.05)。可見 ALD可誘導(dǎo)大鼠足細(xì)胞凋亡，Akt活性下降可能參與ALD誘導(dǎo)的足細(xì)胞凋亡。 /**/