（蘭州）為了觀察IFN-γ抑制兔耳傷口愈合和瘢痕形成中肉芽組織和瘢痕組織中蛋白激酶C(Protein Kinase C，PKC)活性的變化，探討PKC的信號作用。研究者在兔耳傷口或瘢痕組織內使用IFN-γ，用32P摻入底物法測定傷后3、6 d、上皮化時(11～16 d)，上皮化后14、30和45 d瘢痕組織的PKC活性，并觀察上皮化時間和瘢痕變化。結果 肉芽組織、周邊組織和瘢痕組織的PKC活性傷后持續升高(P＜0.01)，IFN-γ沒有改變PKC活性(P＞0.05，)但延遲創面愈合約1.5 d(P＜0.01)，并抑制瘢痕增生(P＜0.05)。可見 IFN-γ抑制傷口愈合和瘢痕增生的作用不經PKC介導；PKC活化與傷口愈合和瘢痕增生有關。 /**/