上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院兒科夏振煒教授領銜的課題組新近發現血紅素加氧酶同工酶（HO-1）在哮喘氣道炎癥中的抗炎作用新機制，首次揭示了HO-1可通過提高自然發生的（CD4+CD25High）調節性T淋巴細胞比例并增強其功能，來調節體內T輔助細胞1與T輔助細胞2的平衡，進而拮抗氣道變應性炎癥。該成果為進一步研究哮喘免疫炎癥反應以及探尋有效的治療方法提供了理論依據。研究論文日前發表在國際著名學術刊物《免疫學雜志》上。

    支氣管哮喘是兒童常見的慢性疾病，占非感染性疾病的第一位，國內患病率為1%~4%。近20年來，全球范圍內哮喘的發病率和病死率均呈上升趨勢，嚴重危害兒童的身心健康。支氣管哮喘發病機制十分復雜，目前認為體內T輔助細胞1與T輔助細胞2類細胞因子失衡并誘發相應細胞因子、趨化因子、黏附分子產生是引起并維持氣道慢性炎癥的關鍵之一。夏振煒教授等在國家自然科學基金、上海市科委基金的資助和兒科專家俞善昌、李云珠教授的指導下，歷時3年多時間，選用卵清蛋白致敏、激發小鼠建立哮喘動物模型，并通過氯化高鐵血紅素（Hemin）或錫-原卟啉（SnPP）誘導或抑制HO-1的表達和酶活性，發現經Hemin上調HO-1表達和提高酶活性后，血清卵清蛋白特異性免疫球蛋白E水平降低，支氣管肺泡灌洗液內細胞總數及嗜酸性粒細胞數顯著減少；氣道炎癥明顯減輕；氣道反應下降；外周血CD4+CD25High調節性T淋巴細胞和肺組織g-干擾素/白細胞介素-4mRNA比例以及HO-1和叉頭蛋白3mRNA相對表達量明顯增高。而SnPP則逆轉HO-1的作用。

    該研究闡明了HO-1通過提高CD4+CD25High調節性T淋巴細胞比例，起到免疫調節作用。選用白細胞介素-10基因剔除小鼠展開的研究，又進一步揭示了HO-1的抗炎作用可能是通過分泌白細胞介素-10來實現的。