受損的內(nèi)皮細胞依賴的血管舒張、炎癥、凋亡和增殖是COPD內(nèi)皮功能異常的表現(xiàn)。前列腺環(huán)素(PGI2)是環(huán)氧化酶途徑的主要產(chǎn)物，具有有效的血管舒張和抗有絲分裂活性，可能與COPD內(nèi)皮功能異常相關(guān)。為確定PGI2表達在吸煙相關(guān)的肺臟疾病中是否改變，以及是否對COPD相關(guān)的內(nèi)皮功能異常具有保護作用，研究人員采用免疫組化、蛋白質(zhì)印跡法以及PCR比較人肺氣腫組織與正常組織中前列腺環(huán)素合成酶(PGI2S)表達情況，檢測香煙煙霧提取物(CSE)和乙醛成分對于原代肺微血管內(nèi)皮細胞(HPMVEC)類花生酸表達的影響，最后，采用小鼠肺特異性PGI2S過度表達模型以及體外試驗確定PGI2表達對于吸煙誘導(dǎo)的內(nèi)皮凋亡是否具有保護作用。結(jié)果可見，與正常肺組織相比，人肺氣腫組織PGI2S表達減低。體外試驗顯示香煙煙霧提取物(CSE)，尤其是alpha、beta未飽和的乙醛丙烯醛抑制PGI2S基因表達，而CSE顯著誘導(dǎo)HPMVEC中COX-2 和cPLA2上游介質(zhì)。肺特異PGI2S過度表達的小鼠在長期暴露于煙霧中后內(nèi)皮凋亡較少。體外試驗，Iloprost顯示對CSE誘導(dǎo)的凋亡具有保護作用。因此，PGI2對急性和長期煙霧暴露后肺血管具有保護作用。類花生酸表達的平衡對于COPD相關(guān)的內(nèi)皮功能異常非常重要。 /**/