炎癥性腸炎，比如大腸潰瘍炎癥，嚴重影響了全世界超過400萬人的生活，而有效的治療這些疾病需要從分子機理研究入手。最近，來自德國科隆大學和美因茲大學的研究人員，在意大利的歐洲分子生物學實驗室，破譯了引發慢性腸道炎癥的分子學密碼。這項研究已經發表在最近的《自然》雜志網絡版，揭示了一個在老鼠身上測試的單獨分子引發腸道炎癥的一些分子機理，它可以作為研究人類炎癥性腸病的基礎。

    我們的內臟可以看做大量細菌的家，它們與人類和平共處并且能夠幫助食物消化，如果它們滲透過腸壁，那么這些細菌可能會造成危害并且引發疾病。這就是為一些薄薄的、連續性的細胞層（上皮細胞）連接在腸道的表面創造了一個壁壘，防止細菌通過這個界限。這種機制控制上皮細胞的完整性并且保持身體健康，但是尚未完全清楚其機理。

    來自科隆大學的墨西哥小組成員Arianna Nency以及美因茲大學的Christoph Becker研究了NF-kB的作用，該特征分子保住細胞壓力。
在對上皮細胞的研究中，科學家建立了不會表達NEMO的老鼠模型，這是一種會與NF-kB發生反映的蛋白質，存在于上皮細胞當中。結果，這些老鼠患上和人類非常類似的大腸炎。仔細觀察這些老鼠發現，它們的上皮細胞被破壞了。NF-kB是細胞生存的信號，如果沒有它，預示著細胞已經死亡，這種現象已經發生在老鼠的腸道上，單個上皮細胞死亡會損害腸道內層。通過這個裂縫細菌會滲透至腸道，而與之相聯系的免疫系統是體內最強大的免疫系統，它會對入侵者發出強烈的免疫信號，在與細菌進行斗爭的過程中，我們的上皮細胞會分泌一種信號帶來發炎的癥狀。這將是一種惡性循環，炎癥信號能夠到達上皮細胞，而上皮細胞對于缺乏NF-kB非常敏感，缺乏它將導致死亡，更多的上皮細胞死亡將構成腸道表皮上更大的裂縫，這將導致更多的細菌進入，結果是免疫系統對此進行持續不斷的免疫反應，導致我們所知道的腸道炎癥疾病的發生。

    關于腸道上皮細胞NF-kB信號缺乏導致炎癥這一現象的研究，提供了一個新的炎癥性腸病發病機理。因為老鼠的免疫系統和人類的很相似，通過老鼠模型試驗獲得的結果，為解決引發人類炎癥性腸病發病機理提供了一條嶄新的思路。