日本科學(xué)家5日宣布，他們探明了脊椎動物未受精的卵細(xì)胞停止減數(shù)分裂的分子機(jī)制，這項(xiàng)成果不僅能對未來醫(yī)學(xué)生物學(xué)領(lǐng)域基礎(chǔ)研究的發(fā)展作出貢獻(xiàn)，而且有望幫助科學(xué)家們揭示不孕癥的原因并找到有針對性的治療方法。 包括人類在內(nèi)的脊椎動物未受精的卵細(xì)胞都會在第二次減數(shù)分裂中期停止細(xì)胞分裂，等待受精。這種細(xì)胞分裂停止的現(xiàn)象對防止脊椎動物出現(xiàn)類似低等動物的孤雌生殖現(xiàn)象(卵子可在不受精的情況下直接發(fā)育成新個(gè)體的現(xiàn)象)起著重要作用。 日本科學(xué)技術(shù)振興機(jī)構(gòu)和九州大學(xué)5日聯(lián)合發(fā)表新聞公報(bào)說，現(xiàn)為多倫多大學(xué)名譽(yù)教授的增井禎夫與他的同行1971年發(fā)現(xiàn)一種物質(zhì)使卵細(xì)胞在第二次減數(shù)分裂中期停止分裂，并把這種物質(zhì)稱作細(xì)胞分裂抑制因子。此后，科學(xué)家們又找到一系列與卵細(xì)胞停止分裂相關(guān)的蛋白質(zhì)和激酶，但一直未找到最終叫停卵細(xì)胞減數(shù)分裂的物質(zhì)。 在本次研究中，研究人員以非洲爪蟾的卵細(xì)胞為對象進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)其卵母細(xì)胞在發(fā)育為成熟的卵細(xì)胞過程中開始合成蛋白質(zhì)“Erp1”。卵細(xì)胞停止減數(shù)分裂首先是細(xì)胞中的“Mos”蛋白質(zhì)發(fā)生磷酸化，并開啟了一系列其他蛋白質(zhì)的磷酸化進(jìn)程，最后是“Erp1”的磷酸化。磷酸化后的“Erp1”與卵細(xì)胞中促進(jìn)細(xì)胞分裂的Cdc2／CyclinB蛋白質(zhì)復(fù)合體結(jié)合，使卵細(xì)胞停止減數(shù)分裂。 公報(bào)說，未受精的卵細(xì)胞停止減數(shù)分裂的機(jī)制是生殖生物學(xué)等領(lǐng)域的重要課題之一，本次研究揭示了卵細(xì)胞停止減數(shù)分裂的分子基礎(chǔ)和整個(gè)路徑，將有助于研究人類不孕癥和卵巢畸形瘤的成因，并為研發(fā)相關(guān)預(yù)防、診斷和治療方法提供了新的突破口。/**/