為觀測野生型Kras2基因對于結腸腺癌細胞系Caco-2的生長抑制效應，研究人員構建重組質粒pCI-neo-Kras2與野生型Kras2基因開放閱讀框架，采用Lipofectamine 2000將Caco-2細胞轉染pCI-neo或pCI-neo-Kras2，根據Northern blot分析野生型Kras2的表達情況，并根據Western blot分析檢測野生型Kras2蛋白的表達情況，采用四甲基偶氮唑鹽(MTT)比色法分析野生型Kras2對于細胞增生的影響，同時采用流式細胞儀(FCM)分析細胞周期和自發性凋亡率。結果可見，成功建立pCI-neo-Kras質粒。pCI-neo-Kras2轉染細胞的增殖率顯著低于轉染空pCI-neo載體的對照細胞(P < 0.05)。細胞周期分析顯示將pCI-neo-Kras2轉染的細胞停滯在G(0)/G1期，會減低DNA合成，并降低S期細胞成分。與對照細胞相比，轉染pCI-neo-Kras2細胞的增殖指數降低(49.78% vs 64.21%)，而穩定表達Kras2的Caco-2 細胞凋亡率增高(0.30% vs 0.02%)。可見，野生型Kras2基因可以有效抑制結腸腺癌細胞株Caco-2的生長。/**/