（鄭州）為了探討Smad7和轉化生長因子β1(TGF-β1)在肺間質纖維化中的作用及其相互關系，并觀察白介素-7(IL-7)的治療作用。研究者將48只健康Wistar大鼠分為3組，鹽水對照組(N組，12只)；肺間質纖維化組(F組，18只)：通過氣管內注射博萊霉素(BLM)建立肺間質纖維化大鼠模型；IL-7治療組(I組，18只)：給予IL-7腹腔內注射，5次/周，連續2周。測定肺組織勻漿中羥脯氨酸(HYP)及透明質酸(HA)含量，光鏡下觀察肺組織病理形態，采用免疫組化法檢測肺Smad7和TGF-β1的表達。結果 ①I組HYP含量[(2.06±0.23)ng/ml]較同期F組明顯下降[(2.99±0.27)ng/ml](P＜0.01)。②I組肺泡炎及肺纖維化程度較同期F組明顯下降。③與同時間點N組相比，F組TGF-β1表達均明顯增加(P均＜0.01)；與同時間點F組相比，I組TGF-β1表達顯著降低(P均＜0.01)。④與同時間點N組相比，F組Smad7表達均明顯降低(P均＜0.01)；與F組相比，I組Smad7表達均明顯增高(P均＜0.01)。可見 TGF-β1表達增加和Smad7表達不足在肺纖維化發病中起重要作用，IL-7可通過刺激Smad7表達、降低TGF-β1表達來治療BLM誘導的肺纖維化。/**/