耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院和克里特大學(xué)（University of Crete）醫(yī)學(xué)院的研究者在《細(xì)胞》（Cell）雜志上公布了他們的最新研究成果，首次闡明可改變腦中高級網(wǎng)絡(luò)連接強(qiáng)度的分子機(jī)制。此項(xiàng)發(fā)現(xiàn)將有助于治療一些相關(guān)疾病，例如對正常老化的認(rèn)知缺陷，精神分裂癥（schizophrenia）、雙極紊亂（bipolar disorder）和多動癥（attention deficit hyperactivity disorder；ADHD）的認(rèn)知改變，等等。 “我們的數(shù)據(jù)揭示了大腦中覺醒系統(tǒng)（arousal system）如何影響認(rèn)知網(wǎng)絡(luò)的過程。我們知道認(rèn)知網(wǎng)絡(luò)是會促進(jìn)工作記憶（working memory）的，而工作記憶在抽象思維、計(jì)劃和組織，以及抑制注意力分散方面都有著關(guān)鍵性的作用和地位。”Amy Arnsten介紹說，他是耶魯大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)教授，也是這篇研究性文章的通訊作者。 腦中前額葉皮質(zhì)（prefrontal cortex；PFC）對于執(zhí)行功能 （executive function）的行使有著重要作用。在正常的衰老過程中，PFC在維持此類基于記憶的功能的能力上會不斷減弱。在ADHD患者身上，這種能力則遭受一定程度的損傷，而在精神分裂癥和雙極紊亂患者身上，這種能力的損傷程度更大。 最新的這篇文章表明，PFC中的腦細(xì)胞含有一種名為超極化活化環(huán)核苷酸門孔通道（hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel；HCN）的離子通道。這種離子通道一般分布在樹突棘（dendritic spine）上。當(dāng)遇到cAMP時(shí)，這些通道就會打開。然而，在通道打開的狀態(tài)下，信息就不會傳入細(xì)胞，從而網(wǎng)絡(luò)就會中斷。Arnsten介紹說，如果抑制cAMP，就可以關(guān)閉通道，讓網(wǎng)絡(luò)重新得到連接。 研究還表明在通道附近的α2A腎上腺素能受體可以抑制cAMP的表達(dá)，維持信號在細(xì)胞中傳導(dǎo)過程的暢通。腦中的天然化合物去甲腎上腺素（norepinephrine）和類似胍法辛（guanfacine）的藥物都可以刺激此類受體。/**/